流行性乙型脑炎的伤残调整生命年(每100,000居民，2002年资料)   

发病机制

携带乙型脑炎病毒的蚊虫叮咬易感者后，病毒随蚊虫唾液进入人体，先在单核吞噬细胞系统中繁殖，随后形成病毒血症，之后的转归取决于病毒的数量、毒力以及人体免疫系统，以免疫功能为主要影响因素：

• 免疫力强者迅速消除病毒血症，病毒无机会通过血脑屏障，形成隐性感染或轻型病例。
• 免疫力弱，或者因高血压、脑寄生虫病等原因削弱血脑屏障，病毒容易侵入，形成显性感染。由于病毒经血流播散，若侵入血脑屏障则将引起广泛脑实质炎症。

病理

• 大体观：

1. 脑膜充血。
2. 脑水肿：脑回宽，脑沟窄。
3. 切面见大脑(顶叶、额叶、海马回)皮质深层、基底核、视丘等部位针尖～粟粒大小境界清楚的半透明软化灶，弥散或聚集分布。

• 镜下观：

1. 血管反应：高度扩张、充血，管腔内血流明显淤滞；血管周围间隙增宽、脑组织水肿；炎症细胞(见下)围绕血管周围形成血管套。偶见环状出血。
2. 炎症反应：浸润的炎症细胞早期是数量不多的中性粒细胞；随后是大量以淋巴细胞、浆细胞、单核细胞为主的炎症细胞浸润。在脑实质中，炎症细胞以变性坏死的神经元为中心灶性浸润；在脑间质中，炎症细胞围绕血管周围形成血管套。
3. 神经元变性、坏死：乙型脑炎病毒在神经元内增殖，可经直接细胞毒效应及病理免疫反应导致神经元损伤，轻则细胞肿胀、细胞质空泡形成、尼氏体消失、核偏位，重则神经元坏死(核固缩、溶解、消失)、少突胶质细胞环绕。可见卫星现象和嗜神经元现象。变性坏死的神经元周围可见炎症细胞浸润。
4. 软化灶形成：(分布范围见大体观)，圆形或卵圆形边界清楚的筛网状镂空软化灶，实质为神经组织的灶性液化性坏死，对本病诊断有一定特征性。
5. 胶质细胞增生：小胶质细胞(属于单核吞噬细胞系统)显著增生，甚至形成结节。少突胶质细胞(参与髓鞘形成)增生也很明显。在亚急性和慢性病例中，可见星形胶质细胞增生和胶质瘢痕形成。

临床分期

潜伏期

4～21天，通常为10～14天。

典型临床过程(分四期)

初期

病初1～3天。起病急，体温在1～2天内升至39～40℃，伴疲倦、嗜睡、头痛、纳差、恶心、呕吐，易与上呼吸道感染混淆，在乙脑流行季节遇到急性起病、发热、嗜睡、头痛、呕吐，而无明显上呼吸道感染征象者，应警惕乙脑。少数可出现神志淡漠、颈项强直。

极期

病程第4～10天。初期症状加重，脑实质损伤症状凸显。由于高热、抽搐和呼吸衰竭是极期的严重表现，三者常互相影响，且呼吸衰竭是主要死因，故又被称为流行性乙型脑炎要过的“三关”。

• 高热：体温可高达40℃，持续7～10天，重型者可达21天以上。发热常与多数神经症状平行。热度高、持续久则提示病情重。高热原因有：

原发病毒感染。

病毒损伤下丘脑体温调节中枢。

继发感染：因昏迷卧床、抽搐时误吸、压疮等导致继发感染。

• 意识障碍：为意识水平不同程度地下降，出现谵妄、定向力障碍、嗜睡、昏迷等。最早见于病程第1天，多出现于病程第3～8天，持续7天左右，重型者可持续1个月以上。昏迷深、持续久提示病情重、预后差。因为，一方面意识障碍提示网状上行激动系统病变或者广泛皮层白质病变；另一方面，昏迷者容易出现并发症，如，可因气道分泌物不易排出引发肺炎、肺不张，可因卧床、二便失禁等导致压疮、泌尿系感染等。
• 惊厥、抽搐、癫痫：发生率在40％～60％，发作时均伴有意识障碍。程度可从面肌、眼肌的小抽搐，到单侧、双侧或四肢的肢体抽搐、强直性抽搐，严重者可为全身强直性抽搐。时程从数分钟到数十分钟不等。为病情严重的表现，一方面，本症状由高热、脑实质炎症或脑水肿所致，另一方面，长时间或频繁抽搐可影响呼吸运动，甚至引起呼吸暂停，加重缺氧，脑缺氧后可加重脑水肿。
• 呼吸衰竭：系本病的主要死因。引起呼吸衰竭的原因主要有：

1. 痰堵。
2. 抽搐导致呼吸暂停。
3. 外周性呼吸衰竭：主要为脊髓病变导致呼吸肌麻痹。
4. 中枢性呼吸衰竭：

脑实质病变，尤其是延脑呼吸中枢病变为最常见原因。表现为呼吸节律不整、幅度不均。

脑疝。

• 神经系统的其它表现：多在病程第10天左右出现，第14天后较少出现新的神经系统表现。脑炎的临床表现多为全脑功能障碍，较少为局灶性功能障碍，即使发生，也常较轻微，以至于被全脑症状掩盖；相反，如局灶症状显著，应行CT/MRI检查排除颅内占位性病变。各种形式的局灶症状均有报道，反映了相应功能区域的炎症。

1. 脑膜刺激征。囟门未闭者表现为囟门隆起，可无脑膜刺激征。脑炎症状出现后，常常掩盖脑膜炎的症状。
2. 体温调节障碍、尿崩、抗利尿激素分泌失调综合症、血管舒缩功能异常：反映下丘脑损伤。
3. 颅神经损伤的相应表现。
4. 上运动神经元性瘫痪：偏瘫或全瘫，偶为单瘫。
5. 下运动神经元性瘫痪：反映脊髓损伤。
6. 肌张力异常：反映基底核或小脑受损。
7. 二便失禁、尿潴留：反映自主神经受累。
8. 浅反射减弱或消失，深反射先亢进后消失，病理征阳性。

• 循环衰竭：少见，常与呼吸衰竭同时出现。原因多为心功能不全、有效血容量不足、消化道出血、脑水肿、脑疝等。

恢复期

上述症状日趋好转，部分患者可有恢复期症状，如持续低热、痴呆、失语、流涎、多汗、面瘫、吞咽困难、肢体硬瘫、肢体不自主运动、癫痫发作等。一般患者于2周左右完全恢复，重型患者可能需1～6个月时间逐渐恢复，如超过6个月仍无法完全恢复者，进入后遗症期。

后遗症期

约5％～20％的重型患者存有后遗症，主要为意识障碍、痴呆、失语、瘫痪、癫痫、精神障碍等，经治疗可有不同程度恢复，癫痫有时会持续终生。

临床分型

临床分型	发热	意识障碍	抽搐	呼吸衰竭	神经系统其它表现	恢复期症状	后遗症	病程
轻型	<39℃	无	无	无	脑膜刺激征不明显	无	无	1周
普通型	39-40℃	昏睡-浅昏迷	偶有	无	脑膜刺激征明显、病理征阳性	多无	无	1～2周
重型	>40℃	昏迷	反复或持续	有	脑膜刺激征明显、病理征阳性、浅反射消失、深反射先亢进后消失、神经系统定位表现	常有	部分	>2周
极重型	>40℃	深昏迷	反复或持续、剧烈	迅速出现中枢性呼吸衰竭	迅速出现脑疝	有	常有、严重	多在极期死亡

并发症

发生率在10％左右，常见为肺炎，多因昏迷导致呼吸道分泌物不易咳出，或因呼吸衰竭应用机械通气继发呼吸机相关性肺炎。其次为肺不张、败血症、泌尿系感染、压疮、深静脉血栓形成等。重型患者尚需警惕应激性溃疡并出血。